Janne Saarela

11.1.2019

Johdantoa Behen projektiin

Michael J. Behe (s. 1952) on toiminut pitkään biokemian professorina Lehigh’n yliopistossa Pennsylvaniassa. Vuonna 1996 Behe julkaisi kirjan, joka aiheutti mielettömän suuren keskustelun sekä tiedeyhteisössä että populaarikulttuurissa. Kirja kantoi nimeä Darwin’s Black Box: The Biochemical Challenge to Evolution (New York: Free Press). Vuonna 2007 Behen pitkäaikaisista tutkimuksista nousi toinen kirja The Edge of Evolution: The Search for the Limits of Darwinism, jonka sisältöä tämä teksti siis esittelee. Itse asiassa hänen kolmas kirjansa Darwin Devolves: The New Science About DNA That Challenges Evolution (New York: HarperOne) on ilmestymässä helmikuun lopulla 2019. Nyt on kuitenkin sanottava muutama sana Behen projektista ennen kuin syvennymme toisen kirjan sisältöön.

Darwin’s Black Box oli yksi ensimmäisiä biokemiaan liittyviä teoksia, jossa esitettiin murskaavaa kritiikkiä darwinistista evoluutiota kohtaan. (Evoluutiosta on aina ollut ja on edelleen tiedeyhteisössä erilaisia koulukuntia, mutta darwinismi on enemmistönäkemys.) Kirjan titteli johtui siitä, että Charles Darwinin (k. 1882) aikana elämän kivijalka, joka lepää soluissa ja molekyyleissä, oli täydellisen tuntematon. Se oli ”musta laatikko”, jonka sisältö pysyi mysteerinä, koska sen tutkimiseen ei vielä ollut riittäviä välineitä. Myös DNA rakenteineen odotti edelleen löytäjäänsä (1900-luvun puoliväliin saakka). Nyt tämä musta laatikko on avattu ja se on paljastunut monimutkaisemmaksi kuin kukaan osasi odottaa. Elämän alin taso onkin täynnä tehtaita ja koneita!

Lukijan on hyvä tiedostaa, että Darwin itse totesi selvin sanoin tavan, jolla hänen teoriansa voitaisiin osoittaa vääräksi:

Jos voidaan osoittaa, että on olemassa monimutkainen organismi, joka ei ole voinut kehittyä monien eteenpäin menevien pienten muutosten seurauksena, minun teoriani totisesti romahtaisi.

Uusimpaan biokemialliseen tutkimukseen vedoten Behe väitti vuoden 1996 kirjassaan, että tällaisia eliöitä on nyt löydetty, ja niitä on löydetty useita. Kirjan ytimessä on siis väite, jonka mukaan gradualistinen eli asteittainen darwininistinen prosessi ei yksinkertaisesti kykene saamaan aikaan palautumattoman monimutkaisia (irreducibly complex) koneita — termi, jonka Behe toi mukaan lopullisesti asiasta käytävään keskusteluun. Esimerkiksi veren hyytymisjärjestelmä ja bakteerin sähkömoottori ovat palautumattoman monimutkaisia koneita, joiden syntyä ei voi selittää pienillä evolutiivisilla askeleilla. Aivan kuten hiirenloukku, joka koostuu viidestä eri osasta (alustasta, jousesta, laukaisimesta, vasarasta ja pidikkeestä), nämä koneet muodostuvat monista eri osista, joista kaikkia tarvitaan toiminnon säilyttämiseksi. Hiirenloukku ei toimi 80% jos siitä poistaa yhden osan: se ei toimi lainkaan. Vaikka tutkimuksessa on esitetty kritiikkiä kirjan esimerkkejä kohtaan, kukaan ei vielä ole osoittanut miten monimutkaiset proteiineista muodostuneet koneet ovat voineet syntyä darwinistisella prosessilla. Behen argumentti on edelleen voimassa (huhupuheista huolimatta). (Lukija, joka on autuaan tietämätön DNA:sta, aminohapoista ja proteiineista, voi kurkata aiheesta lisää täältä.) Kirja oli valtava myyntimenestys ja se toi ajatuksen Älykkäästä Suunnittelijasta vahvasti mukaan kulttuuriseen keskusteluun. Ja nyt vuoden 2007 kirja tuo argumenttiin lisäsyvyyttä.

* Oletan, että joku lukija voi kuulua siihen porukkaan, joka ei ole vielä kohdannut väitettä, jonka mukaan melko iso ja vaikutusvaltainen ryhmittymä eri taustoista tulevia tutkijoita on jo jonkunaikaa todenteolla epäillyt neo-darwinistisen teorian selitysvoimaa. Asia saa valoa jos lukija käyttää puolisen tuntia lukemaan esimerkiksi Stephen C. Meyerin kirjan Darwin’s Doubt esipuheen viittauksineen. Pitkä tutkijoiden lista teoriaan skeptisesti suhtautuvista on puolestaan nähtävissä täältä. Mielenkiintoisesti Thomas Nagel, joka on yksi merkittävimpiä nykypäivän ateisteja, on kirjassaan Mieli ja Kosmos lyönyt viikkorahansa vetoa sen puolesta, että teoria tullaan kuoppaamaan parin sukupolven kuluessa. Jäämme odottamaan miten käy!

Hiirenloukku ja bakteeriflagella ovat tunnetuimpia kuvia Behen argumentista. Molemmat ovat palautumattomasti monimutkaisia eli kaikkien osien täytyy olla mukana kokonaisuudessa toiminnon takaamiseksi. 

Edge of Evolution

Vuoden 2007 kirjassaan The Edge of Evolution Behe toteaa, että asiat joita hän esitteli Darwin’s Black Box -teoksessaan, eivät darwinisteille ole helpottaneet, vaan menneet pikemminkin vaikeammiksi. Mutta siinä kun ensimmäisen kirjan ytimessä on argumentti palautumattomasta monimutkaisuudesta, tämä kirja esittää erilaisen argumentin darwinistista mallia vastaan. Toisen kirjan ydinargumentti on itse asiassa paljon hankalamman työn takana, koska Behe pyrkii löytämään tutkimukseen vedoten evoluution rajat (siksi siis nimi Edge of Evolution). Esimerkkiä käyttääkseni niin se, että Heikki kykenee uimaan pienen järven päästä päähän ei automaattisesti tarkoita, että Heikki voi uida Ahvenanmaalta New Yorkiin. Missä evoluution rajat menevät, vai onko niitä lainkaan? Onko (esimerkkini) evoluutio-Heikki kykenevä uimaan Ahvenanmaalta New Yorkiin?!

Darwinismi: teoria, joka koostuu teorioista

Behe huomauttaa kirjansa alussa aivan oikein, että lukijan tulee ymmärtää, että darwinismi ei ole vain ”yksi teoria”. Darwinismi koostuu yksittäisistä ja itsenäisistä teorioista, jotka yhdessä muodostavat darwinistisen selitysmallin kokonaisuudessaan. Behe listaa kolme erillistä teoriaa, joista darwinismi koostuu: (1) yhteinen kantamuoto, (2) sattumanvaraiset mutaatiot ja (3) luonnonvalinta. Nämä ovat kolme eri asiaa ja jokaisella on oma selitysvoimansa. On loogisesti ja käytännössä täysin mahdollista, että teoria yhteisestä kantamuodosta on totta, mutta samaan aikaan uskoa, että sattumanvarainen mutaatioprosessi ei kykene selittämään elämän perusosasia. Luonnonvalinta itsessään on melko neutraali teoria: sen mukaan parhaiten ympäristöön soveltuvat eliöt lisääntyvät ja ottavat hallinnan populaatiossa — ajatus, joka ei pitäisi olla vaikea ymmärtää. Itse asiassa Behe uskoo tieteen entistä enemmän vahvistaneen ajatusta yhteisestä kantamuodosta.

Lukija huomatkoon tämän. Erityisesti Suomessa eri seurakuntien henkilöt ovat monesti tottuneet siihen, että taistelua käydään ns. nuoren maan kreationismin ja ateistisen darwinistisen evoluutiomallin välillä. Tämä taistelu on totta kai meneillään (Pekka Reinikainen hyvänä esimerkkinä), mutta todellisessa tilanteessa koulukuntia on paljon useampia. Behe uskoo, että maailmankaikkeus on vanha ja hän uskoo, että ajatus yhteisestä kantamuodosta on tieteellisesti tuettu. Hän myös uskoo, että darwinistinen evoluutio selittää useita biologiassa elämässä tapahtuvia asioita. Mutta hänen suurin kritiikkinsä osuu sattumanvaraisten mutaatioiden ”luomisvoimaan”. Behe on siis tunnustava kristitty (ja kaikinpuolin miellyttävä persoona). Lukijan on siis viimeistään nyt opittava, että keskenään kamppailevat hyvin useat eri koulukunnat sekä ateistien että kristittyjen leirissä. Yksi sivutarkoitus sille, että kirjoitin tämän esittelyn on tuoda esiin asian monimutkaisuutta varsinkin siksi, että Behen näkemystä on (tietääkseni) heikohkosti saatavilla suomenkielellä.  

Kirjan pointti

Näiden johdantosanojen jälkeen voimme nyt kysyä mistä kirjassa on kysymys. Pointti on tässä: sattumanvaraisia mutaatioita kyllä tapahtuu, mutta niillä on melko selkeä raja, jota se ei voi ylittää. Behe määrittelee tämän rajan matemaattisesti (ks. alla) ja pyrkii etsimään laajemmin missä kohden sattumanvaraiset mutaatiot voivat jo alkaa selittää asioita (ks. viimeinen kuva). Painotettakoon vahvasti, että Behen pääargumentti kirjassa on (jurvalaisittain sanottuna) ”raakaa” tiedettä, jossa analysoidaan evoluutiota sen tapahtuessa, tosielämässä. Kyseessä ei siis ole vaikuttavien kertomusten kertominen siitä mitä evoluutio kenties voi tehdä ja mitä se kenties ei voi tehdä, vaan kyse on viime vuosikymmenien aikaisen konkreettisen tutkimuksen datasta ja päätelmistä. Kirja oli ainakin itselleni nautittava lukukokemus, koska Behen argumentti kasvaa luku luvulta. Mutta se on myös erittäin haastava lukukokemus, koska onhan kyse kuitenkin biokemiasta (ja englanninkielestä). Suosittelen siis asiasta kiinnostuneita todella lukemaan teoksen itse, koska valtava määrä materiaalia jää tämän esittelyn ulkopuolelle. 

 Mutta miten asiaa voidaan ylipäätään tutkia? Miten ihmeessä evoluutiota voidaan tutkia yhden ihmiselämän aikana, jos se on tapahtunut pikku hiljaa valtavan ajan kuluessa? Noh, Charles Darwinin aikana sitä ei voitukaan tutkia. DNA ja sen rakenne löydettiin vasta 1900-luvun puolivälissä ja ihmisen genomi (joka tarkoittaa perimäainesta) selvitettiin vasta vajaa kaksi vuosikymmentä sitten. (Ks. tästä aiheesta tarkemmin Francis S. Collinsin kirja The Language of God: A Scientist Presents Evidence for Belief, 2007. Collins toimi tämän tutkimusryhmän johtajana.) Nyt tutkijoilla on todellisuudessa pääsy evoluution maailmaan käytännöllisellä tasolla, laboratorioissa. 

Esimerkiksi jo 1900-luvun puolivälissä tutkijat tiesivät, että jotkut bakteerit kykenevät kehittämään vastustuskyvyn lääkkeitä vastaan. Se oli heidän selvä huomionsa siitä mitä (ikävä kyllä) tapahtuu! Nyt tutkijat kuitenkin tietävät miten tämä prosessi itse asiassa tapahtuu mutaatiotasolla. Mitä eliöiden DNA:ssa itse asiassa tapahtuu, joka aiheuttaa esimerkiksi vastustuskyvyn kehittymisen bakteerille? Behe toteaa, että ”ainoa tapa saada realistista ymmärrystä siitä miten sattumanvaraiset mutaatiot ja luonnonvalinta itse asiassa saavat aikaan on seurata muutoksia molekyylitasolla”. 

DNA:n kopiointisysteemi on erittäin uskollinen ja tarkka eli se kopioi elämän koodia erittäin pätevällä tarkkuudella. Mutta aina silloin tällöin, vaikkakin harvoin, kopioinnissa tapahtuu virhe. (Virheitä voi toki tapahtua monenlaisia, joihin en mene tässä sen tarkemmin.) Toisin sanoen DNA:n kopiointisysteemi voisi kopioida paksuimmankin kirjan useasti ja nopeasti ilman virheitä, mutta jossain vaiheessa yhden kirjaimen kohdalla tulisi lopulta vihe. Jokin DNA-nauhan 20:stä aminohaposta muuttuu toiseksi ja siitä seuraa jotain. Mutta vain erittäin (erittäin) harvoin tämä virhe — eli mutaatio — on millään tavalla hyödyllinen. Pääasiassa kopiointivirhe on joko neutraali tai haitallinen. 

Mutta nyt pikkuhiljaa kirjan ytimeen. Käytännön elämässä paras mahdollinen evoluution tutkimuskohde on malaria. Itse asiassa melko iso osa kirjan sisällöstä keskittyy juuri tähän aiheeseen ja siitä vedettyjen päätelmien kehittämiseen. Malaria on yksi tutkituimpia ihmiskuntaa kohdanneista sairauksista ja siitä tiedetään todella paljon. Itse asiassa darwinistit itse ovat käyttäneet malariassa tapahtuvia muutoksia parhaina esimerkkeinä evoluution voimasta! Behe uskoo sen olevankin paras tutkimuskohde. Ja tässä onkin kirjan ydinpointti: malari-tutkimus osoittaa selvästi evoluution rajat, ei sen muutosvoimaa. Asiaan liittyy myös ihmisten DNA, koska malaria on sairastuttanut miljoonia ihmisiä ja näin ollen sairauden ja ihmisten välillä on ollut kauan meneillään kamppailu. Toinen tärkeä tutkimuskohde on HI-virus, joka on tappava sairaus. Kolmas käytännön esimerkki on puolstaan E. coli bakteeri. Näiden jälkeen Behe kehittelee muitakin keinoja asian selvittämiseksi. Mutta ensin malariaan.

Malaria

Malaria tappaa noin miljoona ihmistä vuodessa. Sairaus tarttuu, kun ihmistä pistää tautia kantava hyttynen (kiitos tästä tiedosta menee Ronald Rossille). Malariaa aiheuttaa teknisesti ottaen Plasmodium falciparum, yksisoluinen loiseliö, jota jotkut hyttyset kantavat. Tässä rajusti tiivistettynä se miten malaria toimii. 

Nämä yksisoluiset loiseliöt pääsevät ihmisen elimistöön hyttysen puremasta. Solut alkavat kiertää ihmisen kehoa, kunnes ne tulevat maksaan, jonne ne pysähtyvät pariksi viikoksi lisääntymään. Pian ne kuitenkin lähtevät uudelleen liikkeelle ja ne tarttuvat ihmisen punasoluihin, näihin kiekkomaisiin happea kuljettaviin pieniin soluihin, kaivautuvat niiden sisään ja alkavat syödä hemoglobiinia. Vaurioitunut punasolu lopettaa pian toimintonsa ja jää paikalleen. Malariasolu kuitenkin tekee noin 20 kopiota itsestään ja kaikki pian nämä kaikki lähtevät liikkeelle ja etsivät kukin oman punasolun hyökkäyksen kohteeksi. Kuten jokainen ymmärtää, tällä tavalla nämä loiset leviävät ekspotentiaalisesti eli ne lisääntyvät hurjalla vauhdilla. Muutassa päivässä niitä on miljardeja. Se on robottiarmeijan hyökkäys automatisoituun kaupunkiin. 

1900-luvun puolivälissä kehitettiin lääke, joka antoi suojan malariaa vastaan. Kyseessä oli klorokiini. 1950-luvulla elettiin optimismissa, koska ajateltiin, että pian malaria on voitettu. Toiveet kuitenkin murskaantuivat, ja itse asiassa vain vuosikymmenen sisällä, kun malaria tuli vastustuskykyiseksi lääkettä vastaan. Kehitettiin uusia lääkkeitä, mutta niilläkin oli vain hetkellinen vaikutus. Jotain oli meneillään evoluution tasolla. Mutta mitä?

Tässä vaiheessa joudun pyytää lukijaa mahdolliselle sivukujalle. Koska olemme sellaisen aiheen äärellä, jossa käytetään valtavan suuria numeroita ja todennäköisyyslaskentaa, suosittelen lukijaa tässä vaiheessa lukemaan osion aiheesta. Ne, jotka ovat näistä matemaattisista asioista riittävästi perillä, voivat siirtyä ongelmitta seuraavaan otsikkoon. 

EXTRA: Suuret numerot

Erityisesti tieteessä ja matematiikassa joudutaan käsittelemään todella suuria numeroita. Siksi matematiikassa onkin olemassa helppo tapa viitata erittäin suureen lukumäärään: potenssimerkinnällä. Potenssimerkintä kertoo montako nollaa seuraa numero 1:stä. Luku 100 siis merkataan 10², kun taas luku 10 000 merkataan 10⁴. Miljoona, eli 1000 000 merkataan puolestaan 10⁶. 

Sitten pari sanaa todennäköisyydestä. Käytännön esimerkki lienee paikallaan. Kuvittele tilanne, jossa lapsi on mennyt vessaan lukkojen taakse ja sen sijaan, että hän päästäisi sinut sisään, hän alkaa leikkiä peliä. Pelin säännöt: pääset sisään jos arvaat minkä numeron lapsi on valinnut salasanaksi. Koska kyseessä on pieni lapsi, hän pyytää sinua tietenkin arvaamaan salasanan, joka on ainoastaan yksi numero. Montako vaihtoehtoa sinulla on? Tietenkin 10 (lasket totta kai mukaan numeron 0). Näin ollen sinulla on 10% todennäköisyys tietää oikea vastaus lapsen kysymykseen. Mutta mitä jos lapsi vaatiikin sinulta kaksinumeroisen salasanan? Tässä tapauksessa sinulla on 100 vaihtoehtoa. Todennäköisyys tietää oikea numero on 1:100 eli 1:10². Kuvitellaan nyt tilanne, että lapsi kasvaa aikuiseksi, mutta hän alkaakin näpistellä ja hän ikävä kyllä päätyy kerran varastamaan sinun pankkikorttisi. Kun hän menee korttisi kanssa Otto-luukulle, mikä on todennäköisyys, että hän arvaa kortin 4-numeroisen salasanan? Vastaus on tietenkin 1:10 000. 4-numeroisessa salasanassa on siis 10 000 mahdollisuutta! Kuten todettu, nämä lukumäärät voidaan esittää matemaattisesti potenssimerkinnällä seuraavasti. Huomaa kuitenkin tämä: vaikka potenssinumero kasvaa vain yhdellä numerolla, todellinen ero on valtava! Tässä muutaman asian tiivistäminen potenssimerkinnällä:

• 10⁰ Sinä
• 10⁴ Mahdollinen määrä erilaisia pankkikortin 4-numeroisia tunnuslukuja
• 10⁹ Kiinan asukasluku
• 10¹² Malariasolujen määrä sairastuneessa ihmisessä
• 10³⁰ Bakteerisolua muotoutuu vuosittain
• 10⁴⁰ Arvioitu bakteerisolujen määrä koko maailmanhistorian aikana

Tämä taulukko on ehdottomasti pidettävä mielessä, kun me puhumme Behen argumentista darwinistista evoluutioteoriaa koskien. Esimerkiksi malariaa sairastavan ihmisen kehossa on todella paljon soluja (10¹²), jotka aiheuttavat sairauden: 1000 000 000 000 kpl.

Mutta todennäköisyyksissä onkin jippo. Kuvitellaan vielä tilanne, että esimerkkivarkaamme onkin varastanut useamman pankkikortin: uhriksi on joutunut myös pari kaveriasi! Jos todennäköisyys tietää yhden kortin salasana on 1:10⁴, kahden kortin salasanan tietäminen onkin jo tämä summa kerrottuna keskenään eli 10 000 x 10 000 = 1:10⁸. Kolmen pankkikortin salasanan arvaaminen peräkkäin on puolestaan 1: 10 000 x 10 000 x 10 000 eli 1:10¹²! Todennäköisyys siis kasvaa ekspotentiaalisesti. (Sama pätee nopanheitossa, jos haluat esimerkiksi mahdollisimman monta kutosta kerta toisensa jälkeen.) Tämä tiivistys auttaa pysymään Behen kanssa samoilla kärryillä (joka on silti vaikeaa). 

Takaisin malariaan

Palaamme nyt takaisin malarian pariin. Jäimme siis siihen, että malaria kykeni kehittämään vastustuskyvyn klorokiinia vastaan vuosikymmenessä. Mutta malariaa vastaan oli testattu laboratoriossa toistakin lääkettä. Tutkijat käyttivät potilaillaan lääkeenä myös atovakoni-nimistä lääkettä, mutta jopa joka kolmannessa potilaassa malaria kehitti vastustuskyvyn, vain muutamissa viikoissa. He myös laskivat miten todennäköisesti yksi malariasolu oli vastustuskykyinen: yksi triljoonasta solusta oli vastustukykyinen lääkettä vastaan (tämä on 1:10¹²). 

Nyt biokemia astuu kehään. Mitä tapahtui? Vastustuskyvyn syntyminen johtui siitä, että malarian geeniperimässä tapahtui mutaatio yhdessä ainoassa aminohappoketjun kohdassa (kohta 268). Yksi aminohappo vaihtui vahingossa toiseksi. Mutta Klorokiinia vastaan malaria joutui taistella paljon kauemmin. Miksi? Behe veikkasi (siis vuoden 2007 kirjassaan), että malarian on täytynyt tarvita yhden mutaation sijaan kaksi mutaatiota vastustuskyvyn saamiseksi. Todennäköisyys tälle olisi 1:10²⁰. Tämä oli Behen veikkaus sen pohjalta miten harvassa potilaassa malaria selätti klorokiinin.

Tässä kohden on mainittava, että vuoden 2014 tekstissään Behe viittaa tutkimukseen, joka itse asiassa osoitti Behen olevan oikeassa. Atovakonia vastaan malariassa täytyy tapahtua vain yksi oikea mutaatio ja vastustuskyky kehittyykin jopa joka kolmannen potilaan kohdalla. Mutta klorokiinia vastaan, jossa vaaditaan kaksi mutaatiota, se tapahtuu vain yhdessä tapauksessa miljardissa! Tässä epätodennäköisyys siis astuu peliin konkreettisesti. Ja tässä osoitetaan miten suuresti evoluutio ajautuu hankaluuksiin jos asiat vaativat useampia mutaatioita yhtäaikaisesti. Joka tapauksessa myöhempi tieteellinen koe siis vahvisti Behen matemaattisen päättelyn pätevyyttä. (Ks. myös Casey Luskin tiivistys aiheesta.)

Behen kirjasta on noussut laajasti esiin ajatus kaksois CCC:stä. Mitä tämä tarkoittaa?! Koska klorokiinin kohdalla malaria joutuu turvautua kahteen itsenäiseen mutaatioon, Behe kutsuu tätä lyhyesti termillä CCC (eng. ”chloroquine complexity cluster” eli karkeastiottaen ”klorokiini monimutkaisuus rypelmä”). Tällä Behe siis tarkoittaa sitä, että malariassa täytyy tapahtua kaksi mutaatiota yhden sijaan klorokiinin selättämiseksi. Jos mutaation taas pitäisi olla tätäkin vaikeampi, eli jos tilanne vaatisi kolme itsenäistä mutaatiota, meillä olisi silloin ”kaksois CCC” eli malarian todennäköisyys saada vastustuskyky klorokiinia vastaan olisi 1:10⁴⁰! Käytännössä näin epätodennäköistä mutaatioita ei voisi tapahtua, koska koko maailmanhistorian aikana on ollut saman verran soluja yhteensä. Behe toteaa:

Täten, jos me voimme löytää tilanteita, jossa vaadittaisiin kaksois CCC tai enemmän [1:10⁴⁰], silloin voisimme päätellä, että mutaatiota ei todennäköisesti koskaan tapahtunut darwinistisella prosessilla. (s. 63)  

Tämä päätelmä siis perustuu siihen mitä me tiedämme evoluution toiminnasta. Pian näemme, että toisenlaisetkin kokeet vahvistavat tämän tuloksen. Nostan seuraavaksi kuitenkin esiin muita tilanteita, joista mutaatioiden kautta on noussut esiin ”luonnollinen” vastustuskyky malariaa vastaan. Esimerkkejä on kolme.

Kolme epätoivon vastausta malarialle

On olemassa useita asioita, jotka saavat ihmisessä aikaan vastustuskyvn malariaa vastaan (kokonaan tai osittain). Kaikki johtuvat tietynlaisista mutaatioista. Tässä kolme esimerkkiä.

1 Sirppisoluanemia

Sirppisoluanemia on sairaus, jossa veren punasolujen muoto muuttuu sirppimäiseksi ja ne takertuvat toinen toisiinsa kunnes ne tuhoutuvat. USA:ssa olevilla afrikkalais-amerikkalaisilla tämä geeni on mutatoitunut noin 10%, kun taas Afrikassa lukumäärä on noin 50%, joka selittyy sillä, että USA:ssa malaria ei ole ongelmana toisin kuin Afrikassa. Sairaus on iso ongelma, mutta itse asiassa Afrikassa tämä ongelma on kääntynyt monille ”siunaukseksi”. Sirppisoluanemia syntyy, kun lapsi perii molemmilta vanhemmilta mutatoituneen geenin. Jos henkilöllä on vain toiselta vanhemmalta tämä mutatoitunut geeni, hän ei sairastu sirppisoluanemiaan, mutta hänelle (usko tai älä) kehittyy vastustuskyky malariaa vastaan. Tässä on siis mutaatio, joka johtaa helposti sirppisoluanemiaan, mutta se antaa myös vastustuskyvyn malariaa vastaan.

Mutta kyseessä on erittäin yksinkertainen mutaatio, joka tapahtuu jälleen kerran vain yhdessä ainoassa aminohapossa (eli kirjaimessa). Kyseessä ei siis ole mitenkään monimutkainen asia! Se mikä tässä tapauksessa on tärkeää huomata, on se, että malaria ei ole tuhansien vuosien aikana kyennyt voittamaan tätä mutaatiota, vaikka se päihitti ihmisten keksimät lääkkeet vain vuosikymmenessä. Malarialla ei siis ole edelleenkään saumaa päihittää tällaista tilannetta. 

Sirppisolu-sairaus siis aiheutuu mutaatiosta ja se on esimerkki darvinistisesta evoluutiosta. Mutta Behe painottaa, että kyse on nyt tilanteesta, jossa tapahtuu epätoivoinen ”valinta”. Kyse on funktion menettämisestä, ei uuden funktion synnyttämisestä. Evoluutio ei suoranaisesti rakenna yhtään mitään: se lakkauttaa toimintoja. Ja tässä tapauksessa kyse on hengenvaarallisesta pelistä. 

2 Hemoglobiini C (HbC)

Koska malaria hyökkää punasoluja vastaan, ei ole yllätys, että juuri hemoglobiini on käynyt läpi useita mutaatioita. Sirppisolu-mutaation lisäksi on tapahtunut muitakin muutoksia, jotka hidastavat malaria-parasiitin juhlintaa. Yhtä näistä muutoksista kutsutaan termillä hemoglobiini C (HbC). Tässäkin on kyse yhdestä muutoksesta aminohappojärjestyksessä. (Tarkemmin sanottuna ketjun 6. kohdassa.) Uusi aminohappo onkin nyt positiivisesti varautunut, kun alkuperäinen aminohappo oli negatiivisesti varautunut. (Aminohapot ovat siis sähköisesti varautuneita joko negatiivisesti tai positiivisesti.) 

Muutos ei ole yhtä laajallelevinnyt kuin sirppisolusairaus, mutta sitä esiintyy jonkin verran Afrikassa. Se ei aiheuta mitään vakavia haittoja ja se antaa vastustuskyvyn malarialle. Mutta miksi se ei ole levinnyt ja korvannut sirppisolu-mutaatiota? Itse asiassa vain yhden kopion omaava henkilö saa vain noin 50% vastustuskyvyn ja täydelliseen vastustuskykyyn tarvittaisiin kaksi, sekä isältä että äidiltä. Siinä kun kaksi kopiota sirppisolu-mutaatiosta tappaa, kaksi kopiota HbC:tä parantaa. Toisaalta siinä kuin vain yksi kopio sirppisolu-mutaatiosta antaa täyden suojan, yksi kopio HbC:tä tekee vain vähän. 

Pointti on siinä, että molemmat mutaatiot, sirppisolumutaatio ja HbC ovat vahingollisia mutaatioita, koska ne vähentävät toimintoja. Hyvinä aikoina (ilman malarian vaaraa) ne eivät olisi saaneet aikaan mitään hyödyllistä. Mutta pahoina aikoina, kun ”malaria hallitsee”, on ns. parempi polttaa oma silta kuin antaa vihollisen kävellä sitä pitkin kaupunkiin. Toiseksi, kumpikaan mutaatio ei rakenna mitään uutta, monimutkaista biologista systeemiä. Todellinen asia mitä darwinismin pitäisi selittää on uusien biologisten laitteiden synty. Nämä esimerkit eivät ole siitä minkäänlaisia todisteita.  

3 Talassemia

Kolmas esimerkki Behen kirjassa on talassemia-sairaus, jossa kokonainen geeni menettää toimintonsa. Tämä antaa kuitenkin henkilölle noin 50% suojan malariaa vastaan. Mutta kyse on taas toiminnon menettämisestä, ei uuden toiminnon syntymisestä. Tämä on taas yksi silta, joka voidaan polttaa, koska vihollista ei haluta kaupunkiin. 

Pointti näissä kaikissa kolmessa esimerkissä on siinä, että ne ovat kaikki vahingollisia. Toiset ovat pahempia kuin toiset, mutta kaikki hajottavat jotain. Ne ovat epätoivon yrityksiä välttyä malarialta. Behe viittaakin Richard Dawkinsin väitteeseen, jonka mukaan ”asevarustelu” on oikea termi kuvaamaan evoluution toimintaa. Behen mukaan tämä on väärä analogia. Kyse on selvästi ”asemasodasta”. Behe osoittaa kirjassaan, että darwinistien suosima malli kilpavarustelusta (jossa eri eliöt kehittyvät kilpaa toistensa kanssa) on datan perusteella väärä. Kyse on pikemminkin asemasodasta, jossa kaksi eri rintamalinjaa pysyvät paikallaan (ihmisten sodissa usein vallihaudoissa) ja pyrkivät estämään vihollisen hyökkäyksen. Joskus on jopa tuhottava omia toimintoja, jotta vihollisen tuleminen voidaan estää (kuten polttaa tärkeä silta). Koska darwinistinen evoluutio on sokea, se ei suunnittele, eikä sillä ole päämäärää. Se käytännössä käyttää sitä mikä tulee ensimmäisenä eteen. Ei ole mitään syytä odottaa tasaista kehitystä kohti parempaa ja parempaa. (Sama pätee G6BD ja band-3-mutaatioon, joissa jossa kokonainen geeni heitetään menämään.)

Malarian vastustuskyky

Itse asiassa vasta melko hiljattain tutkijat pääsivät kiinni siitä millä tavalla malaria kehittää vastustuskyvyn mainittuja lääkkeitä vastaan. En anna tässä selontekoa tästä prosessista, mutta totean, että kyse oli teknisestiottaen proteiini PfCRT:stä, jossa tarvittavat mutaatiot tapahtuivat. On muistettava, että Plasmodium falciparumeja on valtavasti enemmän kuin ihmisten soluja ja se kopioituu suurempaa vauhtia, joten se kykenee selättämään epätodennäköisyyksiä helpommin. Lottovertausta käyttääksemme sillä on paljon enemmän lottokuponkeja pelissä ja siten suurempi mahdollisuus voittaa päävoitto. 

Kysymys kuuluu, onko nyt kyseessä edistys? Edistyykö malaria eteenpäin? Näyttää siltä, että vastaus on EI. Asia on nimittäin niin, että kun malariaa vastaan tehtyä lääkettä ei enää käytetä, mutaation kohteena olevat aminohapot palautuvat normaaleiksi! Mutantti on siis heikompi muutos ja siksi prosessi palauttaa sen, kun sitä ei enää tarvita. Kyseessä on jälleen esimerkki epätoivoisesta tilanteesta, asemasodasta. Mitään uutta ei rakenneta. Itse asiassa ehdoton enemmistö mutaatioista on joko merkityksettömiä tai haitallisia. Iso osa mutaatioista hajottaa, ei rakenna.

Alamme nyt olla Behen argumentin ytimessä. Malaria-tutkimus on nimittäin nyt paljastanut evoluution rajoja ja me voimme tehdä laskelmia. Vaikka Plasmodium falciparum siis peittosi nopeasti ihmisten kehittämät lääkkeet, se ei ole vieläkään peitonnut sirppisoluanemiaa. Ja huomaa: ihmisten lääkkeet ovat olleet olemassa vasta muutamia vuosia, kun taas sirppisoluanemia on ollut läsnä tuhansia vuosia. 

Me siis tiedämme varmuudella ainakin sen, että darwinistinen evoluutio selättää nopeasti jotkut ongelmat, mutta se ei näytä selättävän toisia ongelmia.

Ylläkuvattu todennäköisyyslaskenta pätee tietenkin myös evoluution mutaatioiden kohdalla. Ottakaamme esimerkki. Kuvitellaan, että todennäköisyys sille, että solu kehittää vastustuskyvyn lääkkeelle on 1 suhde miljoonaan (eli 1:10⁶). Kuvitellaan myös, että sairaan kehossa on loissoluja sata miljoonaa (eli 10^8.). Silloin miltei varmuudella solut kehittävät sattumalta vastustuskyvyn. Matemaattisesti näistä sadasta miljoonasta solusta lääke tappaisi 99.9999 %, mutta edelleen sata loissolua jäisi henkiin. Pian sairaan henkilön kroppa on täynnä sairaita soluja. 

Mutta kuvittele, että todennäköisyys saada aikaan vastustuskyky olisikin 1 suhde miljardiin (10⁹) ja sairaita loissoluja olisi samat sata miljoonaa. Tässä tapauksessa lääke hyvin todennäköisesti tappaa kaikki sairaat solut. Mutta. Jos sairashuoneessa onkin kymmenen henkilöä, ja kaikilla on sama määrä sairaita loissoluja, silloin mahdollisuudet ovat itse asiassa tasan (koska 10 x 100 miljoonaa on miljardi). Ehkä juuri se yksi loissolu jää henkiin. Jos sairaala hoitaa 100 tällaista ihmistä päivässä, noin 10:ssä henkilössä on edelleen vastustuskykyisiä loissoluja.  

Juuri tästä syystä tutkijat yrittävät oikeassa elämässä kehittää vastalääkeseoksia, jossa on kaksi tai enemmän erilaista vasta-ainetta. Tarkoitus on pelata todennäköisyyksillä. Todennäköisyys vastustuskyvyn kehittämiseen ”koktailia” vastaan on paljon epätodennäköisempää kuin vain yhtä käytettyä lääkettä vastaan.

Behen pointti on tietenkin siinä, että logiikka pätee myös mutaatioihin. Mitä useampia mutaatioita sairautta aiheuttavat solut tarvitsevat vastustuskyvyn luomiseen, sitä vaikeammaksi evoluution työ menee. Juuri tästä syystä klorokiinia vastaan malarialla kesti kauemmin kehittää vastustuskyky, koska se vaatii kaksi itsenäistä mutaatiota. Mutta tämä kulkee evoluution rajoilla. Ei ole dataa sen puolesta, että se kykenisi hoitelemaan kolme mutaatiota vaativan tehtävän.

On muitakin esimerkkejä, jotka ovat osoittaneet evoluution rajat. HI-virus ja E. coli bakteeri. 

2 HIV-virus

HI-virus, joka aiheuttaa AIDSia, on tehnyt paljon tuhoa. Kuitenkin tieteessä se on loistava tutkimuskohde, koska tässä viruksessa mutaatioita tapahtuu 10 000 kertaa nopeammin kuin tavallisissa soluissa. (Kyseessä on siis virus, joka on melko yksinkertainen elämänmuoto.) HIV-viruksen geneettinen perimä on yhdeksän geeniä ja tämä on vähän verrattuna muutamaan tuhanteen geeniin malariassa. (Ja HI-viruksen perimä on miljoona kertaa pienempi kuin ihmisen perimä). Koska HI-viruksen geneettinen materiaali on pieni, se kopioituu huomattavasti nopeampaa kuin tavalliset solut. Vertauskuvaa käyttääkseni asia on siis sama kuin kopioisit 10 sivuisen kirjan (HI-virus) vs. 10 000 000 sivuisen kirjan (ihmisen perimä)! Behe toteaa, että vain viimeisen 50 vuoden aikana HI-viruksessa on tapahtunut enemmän mutaatiota kuin kaikissa maailman soluissa maailman alkuajoista saakka! 

HI-virus nousi ensimmäisen kerran esiin Afrikassa. Mutta toisin kuin malaria, se leviää ihmisten keskinäisissä kontakteissa ja se selviää kylmissäkin olosuhteissa. Ihmiset ovat kehittäneet useita vastalääkkeitä HIViä vastaan, mutta mikään ei näytä tepsivän. Virus tulee vastustuskykyiseksi joskus jopa vain kuukausien kuluttua, joskus jopa muutamassa päivässä. Syy tähän on jo mainittu: HIVin geeniperimä on todella pieni ja se kopioituu hullua vauhtia. Se on toisin sanoen evoluution ”voimatehdas” mutaatioiden kohdalla. Parhaan arvion mukaan infektion saaneessa henkilössä on jopa 10⁹ tai 10¹⁰ viruspartikkelia. 

Koska virus tuottaa uuden sukupolven 1-2 päivässä, kymmenessä vuodessa ne tuottavat yli tuhat sukupolvea HI-virusta (eli yhteensä 10¹³). Koska noin 50 miljoonaa ihmistä sairastuu vuosittain, viimeisten vuosikymmenien aikana on tullut noin 10²⁰ kopiota viruksesta! Näin ollen jokaisessa sairastuneessa HI-virus tuottaisi sattumanvaraisesti kaksi vaadittua kopiointivirhettä, joka tuottaisi malarian tapauksessa vastustuskyvyn klorokiinille. Kyseessä on siis – edelleen – evoluution voimanpesä! 

Mutta mitä HI-virus on saanut aikaan? Ei juuri mitään. Biokemiallisella tasolla se on juuttunut maahan. Ei uusia vekottimia eikä koneita. Ei myöskään uusia proteiiniyhdisteitä – yhtä lukuunottamatta. Esimerkki darwinismin voittokululle ei löydy ainakaan HI-viruksesta. 

Vielä yksi konkreettinen esimerkki evoluution voimasta. Kyse on E. coli bakteerista, jota on kasvatettu ja tutkittu laboratoriossa enemmän kuin mitään muuta organismia!

3 E. coli bakteeri

Richard Lenski on tähän asiaan liittyvä tutkija. (Ks. aiheesta täältä.) Tätä tuttua bakteeria on tutkittu paljon. Sen genomi ja biokemia ymmärretään paremmin kuin monen muun eliön geeniperimä. Bakteeria on myös kasvatettu ja tutkittu laboratoriossa enemmän kuin mitään muuta bakteeria. Se kykenee kopioitumaan seitsemän kertaa päivässä, joten se kulkee eteenpäin huimaa vauhtia. Kirjan kirjoittamisen aikana (2007) bakteeria oli kasvatettu ja tutkittu 30 000 sukupolven edestä, joka vastaa noin miljoonaa ihmisvuotta. (Helmikuussa 2010 oli kuitenkin saavutettu 50 000 sukupolven raja.) 

Mitä evoluutio on saanut aikaan? Pääasiassa devoluutiota eli asioiden hajottamista. Bakteeri on esimerkiksi alkanut lopettaa tiettyjä toimintoja. Tietyissa tapauksissa se lopetti geenin toiminnan, joka pyörittää bakteerin flagellaa säilyttääkseen energiaa. E. coli opettaa, että evoluution on helpompi hajottaa kuin rakentaa. Ei uusia koneita, eikä proteiiniyhdisteitä. (Ks. aiheesta tiivistys, joka on suomeksi käännetty Behen artikkeli.)

Proteiini-proteiini -sidokset

On mainittava lyhyesti Behen erillinen argumentti kirjan luvussa 7. Kyse on siitä miten proteiiniyhdisteiden on kiinnityttävä toisiinsa, mutta niiden tulee sopia keskenään yhteen hyvin tarkasti. Vain tällaiset yhteenkiinnittyneet proteiinit voivat tehdä molekyylikoneita solussa. Viime vuosikymmeninä on siis ymmärretty, että proteiinit eivät juuri koskaan toimi yksin, vaan sidoksissa toisiinsa. Monesti kyse on kuuden ja enemmän proteiinin yhteissidoksesta. Bruce Albertin mukaan miltei kaikki solun proteiinitoiminnot ovat kiinni yli 10 proteiininmolekyylin yhteissidoksesta. Meidän tulee siis kuvitella ikään kuin monimutkaisia ja erimuotoisia palapelin osia (jotka ovat sähköisesti varautuneita), joiden tulee löytää juuri oikea vastinpari. Mutta nyt ei ole kyse tilanteesta, jossa joku agentti kokoaa ne yhteen. Niiden tulee itse löytää parinsa, automaattisesti. Tämä on kuin seisoisit koulun urheilusalissa silmät sidottuna 1000:n muun kanssa ja yrittäisit löytää juuri sinulle tarkoitetun parin. Behe päätyy pitkähkön analyysin jälkeen esittämään, että todennäköisyys saada aikaan yksi proteiini-proteiini -yhdiste on sama (tai vähän pahempi) kuin malarian kehittää vastustuskyky klorokiinia vastaan eli 10²⁰. Tämä tarkoittaa sitä, että todennäköisyys tehdä kaksi proteiini-proteiini -ydistettä on 1:10⁴⁰. Koska luku on sama kuin solujen lukumäärä koko historiassa, tätä ei voi odottaa tapahtuneen darwinistisella prosessilla. Näin ollen datan mukaan evoluutio ei voi tuottaa kolmen tai useamman proteiiniyhdisteen sidosta. Mutta suurin osa soluissa olevista koneista toimivat kuuden tai enemmän proteiiniyhdisteen seoksena. 

Luvun 7 lopussa Behe tiivistää argumenttiaan seuraavasti. Taulukko on siis vain lyhennelmä siitä mitä olemme nyt käyneet läpi:

Todennäköisyys sattumanvaraiselle mutaatiolle:

• Malariasolu kehittää vastustuskyvyn atovakonia vastaan 10¹²
• Malariasolu kehittää vastustuskyvyn klorokiinia vastaan 10²⁰
• Todennäköisyys organismille kehittää yksi proteiinisidos 10²⁰
• Todennäköisyys organismille kehittää kaksi proteiinisidosta 10⁴⁰

Seuraavat eliöt ovat kehittäneet proteiini-proteiinisidoksen sattumanvaraisesti: 

• Ihmiset (10⁸ organismia), 1
• E. coli (10¹³ organismia), 0
• HIV (10²⁰ virusta), 1 [0]
• Malaria (10²⁰ organismia), 0

(HIV:in kohdalla Behe muutti mieltään kirjan julkaisun jälkeen, koska siitä oli selkeää tutkimustulosta. Olen muuttanut taulukon numeron nollasta yhteen. HI-virus siis on saanut aikaan yhden proteiini-proteiini-sidoksen.)

Tämä on tärkeä tajuta. Vasta-argumenttina ei nimittäin toimi sanoa, että ”jos evoluutiolla olisi enemmän aikaa, asiat voisivat olla toisin”. Olennainen tekijä ei nimittäin ole aika (vaikka tämä on yleinen harhaluulo), vaan populaation koko. Malariasolujen ja HIV-virusten määrä viimeisen 50 vuoden aikana on jo ylittänyt nisäkkäiden lukumäärän historian aikana. Siksi niihin perustuva tutkimus antaa valoa miljoonien vuosien aikajaksolle. 

Evolutionary Fitness Landscape

Luvussa 6 Behe kehittää tarkasti kahta kriteeriä, joiden avulla voidaan määrittää sattumanvaraisen mutaation + luonnonvalinnan voimaa. (1) Ensimmäinen kriteeri on ”askeleet” (steps). Mitä useampia ”askeleita” mutaatioiden täytyy ottaa, sitä hankalammaksi asia menee. (2) Toinen kriteeri on johdonmukaisuus/yhtenäisyys (coherence). Sattumanvarainen mutaatio itsessään ei ole johdonmukainen askel kohti tiettyä maalia.

Behe ottaa kaksi käytännönesimerkkiä, joilla hän pyrkii kuvaamaan evoluution polkua. Ensimmäinen esimerkki on itse asiassa paljon käytetty esimerkki darwinistisen leirissä, toinen esimerkki on taas Behen suosima, joka itse asiassa kuvaa paremmin todellisuutta.

Esimerkki 1 (askeleet). Kuvittele eteesi 50m korkea torni, jonka huipulla odottaa mahtava näköala. Mutta ainoa tapa päästä sinne on astua sisään ovesta ja alkaa kävellä ylös pieniä puisia portaita. Riippuen henkilöstä, huipulle pääseminen voi kestää muutamasta minuutista (urheilija) tuntiin (sohvaperuna tai heikkko vanhus). Mutta kuvittele, että yhtäkkiä portaikossa onkin aukko: yksi askelma puuttuu. Huipullemenijä joutuu ottamaan pidemmän loikan päästäkseen kerralla kaksi askelta. Puolessa välissä tulee eteen samanlainen rako, mutta nyt puuttuukin kaksi askelmaa, jonka ylittämiseen tulisi ottaa kolmen askeleen loikka. Riippuen siitä onko kyseessä urheilija vai sohvaperuna tai vanhus, reikä voidaan joko ylittää tai sitten ei. Mutta jos eteen tulee riittävän suuri aukko, paraskaan urheilija ei kykene ylittämään sitä.

Darwin vaati, että evoluution tulee edetä gradualistisesti, tässä esimerkissä askel kerrallaan. Hän toki tiesi, että jos askelmia puuttuisi riittävä määrä, darwinistinen teoria romahtaisi. Esimerkissämme kiipeilijän kunto vastaa evoluutiossa populaation kokoa: mitä suurempi populaatia, sitä ”paremmassa kunnossa” se on. Pienet populaatiot taas vastaavat esimerkissä huonokuntoista vanhusta. Silti parhaassakin tapauksessa suurin populaatio voi jäädä matkalle!

Esimerkki 2 (johdonmukaisuus). Darwinistinen evoluutio on määritelmällisesti sokea prosessi. Toisin kuin insinööri, joka suunnittelee koneen ja rakentaa sen, darwinistinen evoluutio on sokea ja mieletön prosessi, jolla ei voi olla päämäärää. Ylläkuvatuissa konkreettisissa esimerkeissä tämä tuli ilmi siinä, että organismit ”polttavat jopa omia siltojaan” jos se auttaa pitämään vihollisen (malarian) loitolla. Tässä tapauksessa esimerkki 1 korkeasta tornista, jonka huipulle johtaa yhdet portaat ei itse asissa toimi lainkaan kuvaamaan darwinistista prosessia (koska esimerkki sisältää päämäärän ja vain yhden suunnan sitä kohti.) Juuri siksi, että darwinistinen evoluutio on sokea, siltä puuttuu johdonmukaisuus/yhtenäisyys. Kuten juopuneen kävely, askeleet menevät eteenpäin täysin sattumanvaraisesti. 

Tässä esimerkissä meidän tuleekin nyt kuvitella mielessämme valtavankokoinen linna. Linnan korkeimmassa kohdassa on yksi pieni huone parvekkeella varustettuna. Mutta linnan alakerta on iso huone, josta lähtee satoja ovia kohti tuntematonta. Jokaisen oven takana on kuitenkin vain yhden askeleen päässä taas kaksi uutta ovea ja mahdollisuus mennä väärästä ovesta kasvaa ekspotentiaalisesti. Suurin osa näistä johtaa kuitenkin umpikujaan, ei linnan huipulla olevaan huoneeseen. Kuvittele myös, että kävelijä ei voi palata takaisin. Jos hän kävelee umpikujaan, hän on jumissa ilman mahdollisuutta palata takaisin! Darwinistisessa kertomuksessa kävelijä päätyy miltei aina umpikujaan, jumiin. Tässä esimerkissä ei siis ole johdonmukaisuutta portaikossa, vain sekamelska. 

1930-luvulla matemaatikkotieteilijä Ronald Fisher esitti, että evoluutio on kulkemista kukkulalla kohti huippua, jossa tapahtuu koko ajan kehitystä. Mutta huipulle saavuttuaan sieltä ei voi palata takaisin, koska se olisi askel kohti kehittymättömyyttä ja se olisi kiellettyä. Mutta kuvittele sama esimerkki, mutta yhden kukkulan sijasta valtavaa aluetta, jossa on tuhansia tasankoja ja erikorkuisia kukkuloita, pieniä ja suuria. Tässä demonstraatio näistä vaihtoehdoista: 

Luvussa 10 Behe asettaa löytönsä laajempaa taustaa vasten puhuen konsilienssista (consilience). Termillä tarkoitetaan sitä miten eri alojen löydöt yhdistyvät toisiinsa. Jos eri alojen tulokset osoittavat samaan suuntaan kuin muiden alojen tulokset, niiden loppupäätelmän todennäköisyys on varmempi. Onko siis suunnittelu nähtävissä muissa tieteenaloissa? Kyllä on. Koska olen tiivistellyt kosmista hienosäätöä muualla — joka on yksi tärkeä Behen pointti — en kertaa sitä tässä. Tässä tiivistys siitä missä Behen mukaan menee suurinpiirtein raja älykkään suunnittelun ja sattumanvaraisten mutaatioiden kohdalla:

Lääkkeet & Darwinistinen epätoivo

Behe tekee viimeisillä sivuilla muutamia käytännöllisiä huomioita darwinismista ja älykkäästä suunnittelusta. Darwinistiseen evoluutioon luottavat tutkijat joutuvat elää jatkuvassa epätoivossa lääkevalmistuksen kanssa, koska heidän mukaansa evoluutio on niin suuri voima, että esimerkiksi malaria keksii aina lopulta vastauksen ihnmiskunnan lääkkeisiin. Lopulta sairauden mutaatiot johtavat tilanteeseen, jossa vastalääke nujerretaan. Mutta jos Behen argumentti pitää paikkansa, meillä on toivoa! Jos nimittäin kyettäisiin saamaan aikaan antibiootti, jota vastaan evoluution pitäisi kehittää kaksois CCC:n tasoinen mutaatio, se ei pystyisi koskaan voittamaan vastalääkettä. Lääketeollisuudessa on ehdottoman tärkeää, että mutaatioiden rajat ymmärretään. Siksi kirjan argumentilla on myös päivänselvä käytännöllinen merkitys jokapäiväiseen taisteluun sairauksia vastaan. 

ÄLYKÄS SUUNNITTELU: TIEDETTÄ VAI FILOSOFIAA? 

On hyvin tyypillistä, että Behen argumenttia on vastustettu siitä syystä, että se on leimattu epätieteelliseksi. Vetoaminen Älykkääseen Suunnittelijaan ei ole tiedettä, eikä se voikaan olla! Onko tämä pätevää kritiikkiä? Asia tietenkin riippuu ainakin siitä millä tavalla sana ”tiede” määritellään. Behe määrittelee tieteen yksinkertaisesti seuraavasti: sellaiset johtopäätökset, jotka nojaavat vain ja ainoastaan tieteelliseen dataan ja standardiin logiikkaan. Kukaan ei voi väittää, etteivätkö tietelijät käyttäisi ”standardia järkeilyä”, kun he tekevät tiedettä. Ei Big Bang -teoriaa ole koskaan toistettu laboratoriossa, koska se oli ainutlaatuinen tapahtuma, joka tapahtui kerran menneisyydessä. Mutta teoria on fysiikan perusteoria, koska olemassaolevasta datasta se on järkevin johtopäätös. Toisin sanoen mukana on abduktiivista päättelyä, päättelyä parhaaseen selitykseen. Behen argumentti perustuu tieteelliseen dataan, mutta myös siitä seuraaviin johtopäätöksiin. 

* Voit ehkä haluta katsoa väittelyn, jossa William Lane Craig käyttää paljolti hyväkseen Behen kirjaa debatoidessaan Francisco Ayalaa vastaan siitä onko ÄS pätevä tieteellinen teoria.

Öue esittely Behen uusimmasta kirjasta Darwin Devolves täältä. 

Extra: tukea Behen näkemykselle

Mainittakoot, että ajatus siitä, että Jumalan mukaan tuleminen tietäisi tieteen kuolemaa, on hyvin laajallelevinnyt tieteilijöiden ja maallikkojen keskuudessa. Väite on siis lyhyesti se, että ”aa Jumala teki sen, ei tarvitse tutkia!” Tällaisessa ajattelussa on kuitenkin muutamia perustavaalaatua olevia ongelmia.

(1) On kummallista olettaa, että sattuma olisi jotenkin tieteellisempi lähtökohta kuin ajatus Suunnittelijasta. Näin varsinkin siksi, että monet uudet tieteelliset löydöt ovat asettaneet koko sattuma-oletuksen erittäin kyseenalaiseksi.

(2) Tieteenhistoria ei tue tällaista ajatusta. Monet merkittävimmät tietelijät, jotka tekivät kullanarvoisia tieteellisiä löytöjä, olivat kristittyjä. Nämä tietelijät eivät todenneet ”aa, koska Jumala on olemassa, minun ei tarvitse tutkia luontoa”, vaan päinvastoin: se inspiroi heitä heidän tutkimuksissaan! Kuten tunnettu ateisti Thomas Nagel on sanonut, ”Newtonista alkaen Jumalaan uskovat tieteentekijät ovat aina olleet yhtä innokkaita kuin kuka muu tahansa löytämään yleispäteviä luonnonlakeja, jotka voidaan todentaa kokemusperäisesti”. Tyypillinen pelko Jumalan mukaantulosta on siis historian valossa virheellinen.

(3) Monet kuvittelevat virheellisesti Jumalan mukaantulon tarkoittavan Jumalan koeputkeen laittamista, joka taas on tietenkin järjetöntä. Tämä on kuitenkin vakava virhepäätelmä. Jumalan tutkiminen ja Jumalan käyttäminen selityksenä ovat kaksi eri asiaa. Kuten Nagel asian ilmaisee: ”Se tosiasia, ettei voi olla tieteellistä teoriaa Jumalan mielen sisäisistä prosesseista, sopii yhteen sen kanssa, että voi olla suurelta osin tieteellinen kysymys, onko Jumalan toiminta todennäköisempi selitys kokemusperäiselle tosiasia-aineistolle kuin pelkästään fysikaalisiin lakeihin tukeutuva selitys”. Toisin sanoen ”naturalistinen oletus tarkoituksettomista ja sattumanvaraisista mutaatioista ei ole yhtään täsmällisempi kuin teoria Jumalan luomisteoista, eikä naturalistista teoriaa ole onnistuttu kokeellisesti todentamaan”, toteaa naturalismi-kriitikko Tapio Puolimatka. [1]

(4) On melko ironista, että se on ollut naturalismi, joka on joskus toiminut tieteen pysäyttäjänä. Siitä ei ole kovinkaan kauaa, kun tutkijat vielä puhuivat ”roska-DNA:sta”. Oletus oli se, että koska evoluutio menee eteenpäin sokeasti ja sattumanvaraisesti, DNA:han on matkan varrella kerääntynyt ns. ”roskaa” ja ylimääräistä, jolle ei ole suoranaisesti mitään tarvetta. Suunnitteluun vetoajat puolestaan olettivat, että DNA:ssa ei juurikaan olisi ”roskaa”, vaan kaikki olisi käyttökelpoista tavaraa. Uudet tieteelliset löydöt kuitenkin kyseenalaistivat koko roska-DNA-hypoteesin. Se oli naturalismi, joka oletti ennakkoon roska-DNA:n löytämisen, mutta tämä oli virheellinen oletus. [2]

(5) Tieteen tehtävä ei ole päättää etukäteen mikä on mahdollista ja mikä ei. Tieteen tehtävä ei myöskään ole löytää parasta naturalistista selitystä, vaan tieteen tehtävä on löytää totuus asioiden tilasta. Väite, jonka mukaan perimmäinen selitys ei voi olla Jumala, ei ole tieteellinen, vaan filosofinen.

(6) Tieteellisissä julkaisuissa on olemassa monia esimerkkejä tutkijoiden ristiriitaisista näkemyksistä suhteessa Älykkääseen suunnitteluun. Ongelma on tämä: monet tutkijat väittävät ensin, että Älykkään suunnitelman ajatus ei kuulu tieteen alueelle, joten tieteelliset löydöt eivät voi tukea sitä, mutta samaan aikaa nämä tutkijat kritisoivat Älykkään suunnitelman ideaa tieteen tuloksiin vedoten. Tässä toteutuu tunnettu englanninkielinen sananlasku ”you can’t have your cake and eat it”, jossa täytyisi päättää säilöisikö täytekakkunsa jääkaappiin vai söisikö sen: molemmat eivät ole samaan aikaan mahdollista. Näin ollen: ”Dogmaattisen naturalismin luomien pelisääntöjen mukaan argumentit älykästä suunnittelua vastaan ovat tieteen sisällä, mutta argumentit älykkään suunnitelman puolesta ovat tieteen ulkopuolella.” [3] Tilanne on vähän sama, kuin ala-asteen pojat haukkuisivat välitunnilla Saku-uskovan ajatuksia, mutta hänelle ei annettaisi lainkaan tilaisuutta puolustautua: vain kritiikki hyväksytään, ei puolustavia argumentteja.

* Kaikin puolin tässä on kirja, joka on lukemistani (monista!) aiheeseen liittyvistä kirjoista kaikkein kattavin ja tarkin uusimman tutkimuksen huomioonottava teos, jossa evoluution rajat pyritään määrittelemään mahdollisimman tarkasti. Suosittelen lukijaa siis lämpimästi hankkimaan teoksen käsiinsä ja tutustumaan tarkemmin sen argumenttiin.

** Ja koska aihe on monella tavalla kuuma ja moneen asiaan vaikuttava, muistutan, että tällä sivulla esitellyt asiat eivät välttämättä edusta kaikkien seurakuntaamme kuuluvien näkemyksiä. 

Viite 1. Tapio Puolimatka, Tiedekeskustelun avoimuuskoe (Helsinki: Uusi tie, 2010), 267-77.

Viite 2. William A. Dembski & Sean McDowell, Understanding Intelligent Design: Everything You Need to Know in Plain Language (Eugene: Harvest House Publishers, 2008), 96. Aihetta käsittelee kattavasti bioprosessitekniikan professori Matti Leisola kirjassaan Evoluutiouskon ihmemaassa (Lahti: Datakirjat, 2013), 182-85, 235-39. Hän listaa useita tietelijöitä, jotka kirjoittivat roska-DNA:sta (Francis Crick, Michael Shermer, Jerry Coyne jne.). Leisolan mukaan tällä hetkellä onkin menossa kilpajuoksu siitä, kuka löytää enemmän merkitystä DNA:n toiminnalle.

Viite 3. Ks. Puolimatka, otsikko 1.2.1.

Linkkejä:

Behen vastaukset kritiikkiin voi löytää täältä (mene vuoden 2007 julkaisuihin). 

Behen luento kirjan pääväitteestä.

Tsekkaa ehdottomasti tämä!